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楼主: 小白斩鸡
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[揽瓜阁精读]64.P16

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41#
发表于 2022-8-3 20:20:26 | 只看该作者
daka

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42#
发表于 2022-8-3 20:49:16 | 只看该作者

第一段:介绍实验背景。介绍baker发现一种ageing cell,控制衰老,而且对周围的健康细胞造成负面影响。如果破坏这种cell,影响消失
第二段:ageing cell的工作机制:产生p16,p16是控制机制:当细胞分裂次数到上限时候,p16停止细胞分裂
第三段:分裂次数上限,能抗癌(防止分裂),以及决定lifespan
第四段:介绍实验 防止产生 p 16:在p16的基因旁边注入一种基因,代替p16,然后给老鼠服药,杀死这种基因
第五段:实验结果:延缓衰老:脂肪loss降低、肌肉强壮、眼神好。但是,不受p16控制细胞分裂的器官,依然会经历衰老到来的疾病,比如心脏心血管
所以,关掉p16并不能延长寿命
第六段:即使在晚年关停p16,仍然能改善部分机能
第七段:证实hypothesis,达到分裂次数极限的细胞不但影响自己,而且影响周边
第8-9段:介绍实验的意义:提供了how to slow aging的新思路
老思路:去除分裂次数极限----副作用;抑制导致衰老的氧化物---只是新陈代谢的by product,有违进化规划,副作用
新思路:抑制aging cell---无副作用,虽然不能延长寿命,但是能改善机能,更有质量的aging
待解决问题:如何抑制p16:不能像实验一样对人类基因改造,希望找到其他抑制p16的方法
结尾展望前景、效果
43#
发表于 2022-8-3 21:01:55 | 只看该作者
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44#
发表于 2022-8-3 21:42:49 | 只看该作者
看看
45#
发表于 2022-8-3 22:28:30 发自手机 Web 版 | 只看该作者
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46#
发表于 2022-8-3 23:07:32 | 只看该作者
P1 生物学家在研究衰老上取得了很大进展。但他们仍不知道如何减缓衰老。一个可能的基因被证明能延长寿命。介绍了DB的研究,在老鼠身上,衰老细胞不仅自我损伤,还对其他健康细胞有副作用。更重要的是,他发现如果这种细胞被选择性地破坏,这些副作用就消失了。
P2 实验背景
P3 提出假设
P4-7介绍了Dr B如何开展实验
P6 这种药带来一些好处。它部分地改变了肌肉消耗和脂肪流失。这些老鼠比没有服药的同类更健康。
P8-9 评价了实验
47#
发表于 2022-8-3 23:17:45 | 只看该作者
文章大意:    对aging的研究

文章结构:
    第一段—DB对aging研究的新发现
    生物学家对了解老化做了很多进展。但是,他们仍没能够减缓它。特殊的基因能够延长生命,但这对于没有这些基因的人来说没有用。MC的DB在本周的nature上发表了一篇文章,描述了一种不寻常的结果,指出一种能够改善进程的方法。DB说明,至少在老鼠中,老化细胞不仅侵害自己,还会对周围的健康细胞造成负面影响。更重要的是,他还指出,如果这些老化细胞被有选择的毁灭了,这种负面影响就消失了。
    第二段—对aging的初步观察
    这个故事开始于一次几年前的观察,衰老的细胞经常会产生一种叫P的分子。大部分的身体细胞都有一个分化的数量上限,因此会成倍增长。P是控制系统的一部分,能够使细胞分化在到达极限数量时停止。
    第三段—关于Hayflick限制,即分化上限
    作为上线的H限制,被认为是一种抗癌的进程。他作为一种后备方案,阻止了失控的细胞系无限期地再生并因此成为肿瘤。不同物种的限制不一样,例如在人体中约为60次分化,其大小与动物生命周期有关。H限制细胞在动物老化时积累,很多生物学家相信它们时控制生命周期最大值的东西之一。DB的实验也证明了这是对的。
    第四段—DB的实验过程
    DB从基因选择上设计了一组非常不寻常的老鼠。它们有一种早衰的现象,比普通的老鼠老化得更快。(很少有不幸运的人类会经受相似的情况)他对这些老师DNA做的额外调整,是杀掉能够产生P的细胞。他通过进入到动物的DNA,靠近P的基因,一个因为临近而通过相同基因转换中枢控制的基因。这个第二基因在P基因活动时也活跃,会产生一种对自身无害但会因特殊药的存在而致死的蛋白质。给予一个老鼠这样的药,会杀死到了H极限的细胞,不影响其他细胞。DB抚养、管理和观察他的老鼠。
    第五段—实验结果
    结果是壮观的。从出生起每三天就喂一次药的老鼠经受了比没喂药的老鼠远远更少的身体老化。它们流失了更少的脂肪组织。他们的肌肉仍然明显且有效。它们也没遭受白内障。不过,它们不能产生P的组织仍然继续经受着老化问题。尤其是,他们的心脏和血管都正常老化。心脏疾病是这类老鼠死亡的主要原因,它们的生命周期并没有延长。
    第六段—实验中药物的影响
    DB发现,药物产生了一定的好处,即使只在生命后期被管理了。尽管它无法清除已经形成的白内障,它也能够部分地改变肌肉损耗和脂肪组织损失。这样的老鼠比没处理的药健康。
    第七段—实验结果分析
    对实验中死去老鼠的组织分析中显示,药发挥着其作用。产生P的细胞被杀死了,并在出现时被清除。DB的结果支持了先前没被检验的假设,不仅在H极限的细胞自我停止工作,还会对周围的健康细胞产生有害影响。
    第八段—减缓老化的新方式
    忽略生化细节,DB结果最引人入胜的地方在于提供了一种减缓老化进程的新的思考方式——与自然本质相协作而不是反对。现有的对延长生命周期的研究都基于要么是移除H限制,但会给全部带来不幸的结果,要么是压制O化学物质的产生,一种被认为是导致细胞破坏且被划为并标识为是衰老的物质。但这些化学物质被认为是激活身体的新陈代谢活动中的附属产物。如果四十亿年的自然选择没能处理掉它们,那说明压制他们可能比不压制要带来更坏的结果。
    第九段—展望
    相反,事实上减少衰老细胞可能是停止它们过程中合理的扩展(它们死后无法导致癌症),因此可能不会有负面结果。这不是生活的长生不老药,随着越来越多细胞到达H极限,最终身体会缺失细胞。但是这可以是一种产生比现在更健康和更强健衰老细胞的方式。像DB操作老鼠那样基因控制人类在可预见的未来是毫无可能的。但是如果别的清除身体中P物质富含的细胞的方式能够被发现,可能会有想要的作用。伴随着衰老的浪费和衰弱组织可能是过去的一件事,变老能够真的变成熟。

生词/熟词僻义:
ameliorate改善 senescent衰老的 backstop后备方案 indefinitely无限期地 genetically基因地 progeria早衰 tweak稍微调整 proximity临近 fatty tissue脂肪组织 cataract白内障 vessel血管 malign有害的 intriguing引人入胜的 untoward不幸的 elixir长身不老药 robust强健的 out of the question毫无可能的
48#
发表于 2022-8-3 23:42:05 | 只看该作者
同意!               
49#
发表于 2022-8-3 23:58:32 | 只看该作者
l Slow aging is very hard
-gene can
-if aging cell gone, aging stop
l PA control division
l HF control maximum lifespan
l B made experiment that kill aging cell
l Though effective, lifespan not extended because heart didn’t get influenced
l Drug made mice healthier
l Prove the HF limit influence healthy neighbor
l One should follow nature
l Eliminating aging cells may be logical;

50#
发表于 2022-8-4 00:37:28 | 只看该作者
顶楼主!               
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