[揽瓜阁精读]64.P16

Shell_liang

p1:生物学家无法缓解衰老。某些特殊的基因确实能延长生命，但是没有这种基因的人就不会有用。
最新研究D B发现了一种呈现也许能改进。B表示在老鼠实验里，变老的身体细胞对其他健康的细胞也会有副作用。更重要的是如果正在变老的细胞有选择的进行破坏，这些副作用会消失。

p2：实验观察显示，变老的细胞会生成一种叫做P16INK4A的物质。
大多数细胞分裂上限是已经决定的，P是一种控制机制能够让细胞到上限的时候停止分裂。

p3：这个上限就叫做Hayflick limit，这也被认为是抗癌的机制。
它提供了backstop，阻止这些细胞链无限的繁殖以致形成肿瘤。
limit各个物种不同，人类是60次分裂，大小和动物生命周期有关。
Hayflick limit，生物学家认为它们也是影响生命的因素之一。B的实验也证明是对的。

p4：B的实验：找了一群基因上不同的老鼠，他们有早衰的情况。他给老鼠加入了能杀死细胞的DNA，并且产生P物质。老鼠本身也有P物质，所以有两个基因被基因转换控制。第二个基因会产生一种无害的蛋白质，但会在某种药物出现时候就会死亡。当给老鼠这个药时就会杀死到达Hayflick limit的细胞。

p5：从出生开始每三天就给老鼠这个药，比不给药的老鼠会less age-related 。
表现：他们会失去更少的脂肪组织。肌肉保持丰满，没有白内障。他们的肌肉组织会有变老的问题，组织并不产生P物质。心脏和血管都正常的年龄。
结论：因为心脏衰竭是主要这类老鼠的死因，他们的生命并没有延长。

p6：B还发现这种药，如果给了生命最后阶段的老鼠，也会产生一些益处。尽管不能消除已经形成的白内障，它仍然延缓了肌肉和组织的萎缩。这种老鼠也比其他的更健康。

p7：对老鼠杀死的组织细胞进行分析发现，这种药是有潜在的效果的。
细胞产生的P物质被杀，B的结果因此支持了先前的假说，Hayflick limit不仅影响本身，也会影响其余健康的细胞。

p8：B的结果提供了一种如何缓解变老的思考方式-应该是顺应自然而不是反对。
现存的延长生命的方式，一是移除Hayflick limit（可能会有一些坏结果），二是抑制oxidative 化学物质的形成（这种物质会导致衰老）。
但是这些物质都是身体代谢活动的副产品。如果4千万年的自然选择没有处理它那表明抑制这些物质会产生更不好的结果。

p9：然而，消除一些变老的细胞也许是一种可以考虑的方式，也许还没啥副作用。它并不是长生不老药，因为最终身体会用尽这些细胞，因为越来越多的细胞会达到Hayflick limit。
但它可以成为提供一种更健康的方式，让人类在老年的时候也能更强健。像Baker基因实验改造老鼠，这种基因实验也可以应用在人身上。但是如果一些其他的方式能够清除P物质，也许会有可观的效果。伴随着变老的一些不好的组织将成为过去，老年人也能够成为成年人。

ameliorated：改善，改进
senescent 变老的
progeria 早衰
cataract 白内障
malign 有害的
elixir 不老长寿的

ccc_ccc

750

Chuu_Ack

8.3  6:40MIN
P1:Baker的实验结果（1、aging cell 对其他cell也有影响；2、destroy aging cell可以消除影响）指明了一个改善aging的方法
P2:实验的起源：对P16的观察
P3:Hayflick limit：达到limit就会阻止细胞分裂
P4:实验过程-实验对象：易衰的老鼠；方法：编辑DNA；目的：杀死达到Hayflick limit的细胞
P5:实验结果-很多方面改善，但是在不产生P16的细胞无变化，如heart
P6:实验结果
P7:实验结论：药物达到预期效果，支持cells影响其他细胞的假设
P8:最重要的结论：如何延缓衰老-处理成熟的结果，而不是反抗
P9:destroy aging cell是符合逻辑，并且不违背机体规律的。

Ysandre

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PennyWen95

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estellartie

文章主题关于aging
DB： 通过mice 发现ageing body cell 不仅自己suffer 还会影响周边healthy的cells
发现了ageing cell 选择性被destroyed，adverse effect go away
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这个发现从以前一个观察 变老的cell 会产生P16 ；大多数cell的数量、分裂有limit；
P16是control Mechanism 一部分
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介绍limit
H Limitanticancer mechanism
具体作用 特点
One of things control maximum lifespan
B的实验证明

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后面一段具体B实验内容：
本身就aged快的mice，
DNA里再P16 边上 add second gene可以killing产生P16的cell； second cell 可以产生有害大拿笔but 可以被特定drug kill

Spectacular 壮观的



实验结果
Given drug的less aged- related body-wasting
没有P16的tissue getting old
Heart aged  lifespan does not extend
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Drug benefits
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Drug有intended effect
证明了之前一个假设：达到H limit的cells, 自己stop working well，同时对边上的healthy cells 有malign effect
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Work with the grain nature 而不是 against it
Either
1.  remove H limit
Or
2.  suppress ox物质，which 产生damage- 老化；But 这些物质是by- product
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上面观点 work with not against
转折
相反，可以against, shut down的话，thus没有adverse后果
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But 还是可以providing healthier old age

Ysandre

P1：科学家们尝试很久如何搞懂衰老，虽然一些基因可以延缓衰老，但也有一些人没有这种基因，因此无法解释。Baker的最新研究指出了，衰老细胞不只影响自己，还会影响周围细胞，如果移除衰老细胞，对周围细胞的负面影响会消除。
P2：首先介绍P16这种基因，是组织调控细胞停止分裂的一种，因而代表着细胞的衰老。
P3: 介绍Hayflick限制，H限制就是细胞中调控每个细胞分裂次数，阻止细胞无休止分裂成肿瘤的限制，每个物种的限制不同，人类细胞大概在60次左右，然后这玩意也被认为控制Life span（baker 同意）
P4：Baker选了一堆早衰的老鼠（人也会有这个疾病），然后在控制P16的基因片段旁边插入了一个会和P16同时激活，并产生蛋白质的片段，然后这个蛋白质可以被一种药精准摧毁，从而达到摧毁所有到达H限制的细胞。
P5：对于出生刚三天的基因修改小鼠就喂药，发现他们比那些没吃药的少承受一些衰老的后果（脂肪不流失了，肌肉不消退了，眼不花了）。但是他们的心脑血管还是和没喂药的一样，所以他们的lifespan没有延长。
P6:发现即便给已经出现白内障的大小鼠喂药，他们的症状也会消失，比他们的同胞兄弟健康多了。
P7:以上这些证明了，P16不止导致细胞的衰老，而且还有个影响周边细胞的效应。
P8: Baker这个方法尝试顺应自然的延缓衰老。现存的抗衰老方式有两种：1）去除H限制，但是太不可控，容易得癌，2）抗氧化，但是人类那么长进化历史都没有把这些新陈代谢的产物去除，去除他们可能会有更严重的后果。
P9:但是，虽然消除衰老细胞可以延长寿命，但这并不是什么灵丹妙药让我们长生不老。我们的细胞终究会用完，本质上这只是让老年人更健康的享受生活。未来Baker有可能继续基因修改人类，或者我们可以找到清除P16的药物，衰老的部分将成为过去，old age could then truly become ripe。

RiyaXinn

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itsyuqi

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