7月阅读——Gerald Edelman的三種gene

大头妹27

V1: zzy2885492 (ID: 744073)
Gerland man的理论 四段 一屏多 挺多专业词
第一段 开头设问，为什么犀牛长得像犀牛，为什么P长得像P（一个动物的名称，不认识）
GM这个人给出了解答。他develope a new dimension of M and H (2个学科名称，不认识）
和分子有关的。
第三段 highlight了整段，问起了什么作用
然后又hilight了XX cell, detailed题

【考古】已确认
V1: 有一篇我在基金中没有看到，是将某生物学家写了一本书，关于生物细胞间信息物质传递的（狗主原来学理科的，所以猜测是和糖蛋白、细胞间质、通道之类的有关），问到文章的主旨，我选的是提出一种新的理论；还有一篇新的，我忘了~狗主记忆不好，请大家原谅
by  ddandff(760)
V2：讲一个人的一本书是讲一个细胞学说还是分子学说的。     P1：先讲了一个背景，说什么在ancient time怎么怎么着，然后引出了这个人的书的学说的介绍。     P2：讲了这个学说研究的一个发现，发现了一个分子的结构是vary的巴拉巴拉。。。     P3：随着时间推移和研究的加深，然后现在出现了一个对这个理论的新的发现，讲了一下这个发现。     P4：还是这个理论，又一个新的发现，这次是在分子和分子之间建立了一个什么渠道。
by Joy努力学术
V3: 第三篇碰到了一篇新的阅读，讲的是一个分子演变学说的。是LZ碰到的最长的一篇，一屏半，第一段介绍了下background，讲为什么犀牛会像犀牛呢，为什么等等，然后引出Hstory上的一个学说，貌似叫M什么的学说。然后第二段解释了下这个学说的内容，讲到几个具体的细节，什么分子的位置是在细胞的表面啊，分子的结构变化很多啊什么的。第三段讲了现在随着科技进步,对学说有了新的发展，然后解释了下新发展的具体内容。最后一段想不起来了= =by luoyezi1791
　　
问题：
Q1：有一道主旨题，
应该是选解释说明一个novel theory。这个lz确定
Q2：然后第三段整段高亮，问作用
Q3：第二段有若干个细节，出except题，仔细看就好啦。
Q4：下面哪个选项符合P4的这个理论。
Q5：本文主旨是什么，我选了解释一个novel theory
Q6：高亮了P2，问P2的作用
Q7：下面那個不是historyxx cell（期中一種細胞）的功能還是作用 定位在第一段還是第二段的末尾吧
Q8：第三段高亮••亮瞎我的眼啊！！问第三段作用？选：elaborate 一个molecule的function(V 36)
介绍。。功能（v33）Q9.文章主旨介绍novel report(选E，很确定）Q10.Except题目:问第二段中的一个gene没有什么功能 选E，很确定(V 36)
　Noveltheory（v33）A，说明这个gene的作用手molecule影响（文中有，括号里）B,variation(文中也有）C，连接传递信息（文中也有）D，识别？貌似•••（反正文章也有，很好选）
　　      
　　　考古：
　　　　三种细胞的不同功能V1：一篇讲述引起生物多样性的原因，开篇说犀牛啊之类的生物为什么成为犀牛，是因为细胞啊生物学的原因，之后详述了某学者及其团队的研究，他们发现有三种不同的细胞，各自有不同的功能，云云。详细的记不清了，请关注三种细胞各自的功能，有考题。（不知与上一篇是否为同一篇，有待考证）细胞和动物长相的关系（KG）V1：第三篇讲的是细胞和动物长相的关系P1：说为嘛犀牛长得像犀牛，而其他动物长得像其他动物呢？某个科学家在它书里做了个研究p2:貌似是以前一个老的解释和现在解释的说明。、p3:解释这个细胞在动物体内怎么影响外表~（有考点）p4:继续解释
V2：细胞和动物长相的关系。大意说的是犀牛为什么长成这个样子。第一段说基因决定长相。后面提到蛋白质，和什么system。。。
V3：（710）动物为什么长这样不长那样那篇。有道题问整个一段的作用，选介绍一种特定的molecule的功能，很确定。还有一道，问一个细胞的功能有哪个没在文中提到，很好定位，很容易选，都在介绍那个细胞的那一段里，很清晰。还有一道问一个junction的功能，答案大意是在两个细胞间提供桥梁作用一类的（原文说让什么从一个细胞里面传到另一个细胞里边）
V4：（720）主题题：答案是介绍一种novel theory 问整个一段的作用，选介绍一种特定的molecule的功能细节提，哪个没有提到：选带trigger 的那个选项，其他四个都提到了junction的功能：不是提供蛋白质，是信息沟通以下考古 By XYXBV1犀牛为什么长的像犀牛，BLABLABLABLA 细胞分化的过程题目都很简单，不知道是因为我做得差了还是什么
V2所得是因为一个cell控制一些复制的情况。中间有一题是说到一些cell复制传递过程是分3步的（这里出了考题，印象中有2题相关）。
V3这个阅读内容很纠结，都考的细节题，都是要靠仔细定位的。有个题考的是好像是一种什么化学物质变得activate的顺序。
V4一段：开头讲两个学者对生物ｏｒｇａｎｉｓｍ的细胞还是基因的定义，然后说基因决定了生物的ｓｈａｐｅ等器官的分化和发展。这段作用不是很大，没有考点。二段：讲了一个过程，考点。就是Ａ先发生，然后ａｃｔｉｖａｔｅ　Ｂ　ｔｈａｔ　ｓｗｉｔｃｈ　ｏｎ　Ｃ．考题是问Ｃ这个过程发生在什么之前　还是什么之后的。三段：讲到发现了一个ｓｙｓｔｅｍ，和上面的Ｃ紧密相连，然后它的介绍以及重要性。ｈｉｇｈｌｔ题，问这一段的作用，我好像选的是ｅｘｐｌａｉｎ　ｔｈｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｃ．（这个答案里面有个继续的意思）四段：又说了另外的两个ｓｙｓｔｅｍ，然后就介绍其作用等等。只有一个考点，很好定位。
V5犀牛那个确实挺长，但是主要在后面两段，讲三种物质各有什么功能，定位比较容易，只要找到关键名词，其出现前后就有答案
第三篇讲的是细胞和动物长相的关系

P1：说为嘛犀牛rhinoceros长得像犀牛，而其他动物长得像其他动物呢？某个科学家在它书里做了个研究

p2:貌似是以前一个老的解释，是因为细胞啊生物学histochemistry的原因。之后详述了某学者及其团队的研究，他们发现有三种不同的细胞molecular，各自有不同的功能，所得是因为一个cell控制一些复制的情况。中间有一题是说到一些cell复制传递过程是分3步的（这里出了考题，印象中有2题相关）。

p3:解释这个细胞在动物体内怎么影响外表~（有考点）

p4:继续解释

问题：

1. (highlight 了一段) 会影响various.. 此处有排除题：是**molecular的作用EXCEPT哪个？选项关键词有 A histor...的影响

2. 有一种molecular,是连接一种细胞的内部到另一种细胞的内部，此处有问这种M是干嘛用

3. 有道题问整个一段的作用，选介绍一种特定的molecule的功能，很确定。(720)

4. 还有一道，问一个细胞的功能有哪个没在文中提到? 选带trigger 的那个选项，其他四个都提到了 (720)

5. 还有一道问一个junction的功能，答案大意是在两个细胞间提供桥梁作用一类的（原文说让什么从一个细胞里面传到另一个细胞里边）

6. junction的功能：不是提供蛋白质，是信息沟通 (720)

7. 主题题：答案是介绍一种novel theory (720)

8. 有个题考的是好像是一种什么化学物质变得activate的顺序。(720)

V1：

一篇讲述引起生物多样性的原因，开篇说犀牛啊之类的生物为什么成为犀牛，是因为细胞啊生物学的原因，之后详述了某学者及其团队的研究，他们发现有三种不同的细胞，各自有不同的功能，云云。详细的记不清了，请关注三种细胞各自的功能，有考题。



（不知与上一篇是否为同一篇，有待考证）

细胞和动物长相的关系（KG）
V1：

第三篇讲的是细胞和动物长相的关系

P1：说为嘛犀牛长得像犀牛，而其他动物长得像其他动物呢？某个科学家在它书里做了个研究

p2:貌似是以前一个老的解释和现在解释的说明。、

p3:解释这个细胞在动物体内怎么影响外表~（有考点）

p4:继续解释



V2：

细胞和动物长相的关系。大意说的是犀牛为什么长成这个样子。第一段说基因决定长相。后面提到蛋白质，和什么system。。。



V3：（710）

动物为什么长这样不长那样那篇。有道题问整个一段的作用，选介绍一种特定的molecule的功能，很确定。还有一道，问一个细胞的功能有哪个没在文中提到，很好定位，很容易选，都在介绍那个细胞的那一段里，很清晰。还有一道问一个junction的功能，答案大意是在两个细胞间提供桥梁作用一类的（原文说让什么从一个细胞里面传到另一个细胞里边）



V4：（720）

主题题：答案是介绍一种novel theory

问整个一段的作用，选介绍一种特定的molecule的功能

细节提，哪个没有提到：选带trigger 的那个选项，其他四个都提到了

junction的功能：不是提供蛋白质，是信息沟通



以下考古 By XYXB

V1

犀牛为什么长的像犀牛，BLABLABLABLA 细胞分化的过程题目都很简单，不知道是因为我做得差了还是什么



V2

所得是因为一个cell控制一些复制的情况。中间有一题是说到一些cell复制传递过程是分3步的（这里出了考题，印象中有2题相关）。



V3

这个阅读内容很纠结，都考的细节题，都是要靠仔细定位的。有个题考的是好像是一种什么化学物质变得activate的顺序。



V4

一段：开头讲两个学者对生物ｏｒｇａｎｉｓｍ的细胞还是基因的定义，然后说基因决定了生物的ｓｈａｐｅ等器官的分化和发展。这段作用不是很大，没有考点。

二段：讲了一个过程，考点。就是Ａ先发生，然后ａｃｔｉｖａｔｅ　Ｂ　ｔｈａｔ　ｓｗｉｔｃｈ　ｏｎ　Ｃ．考题是问Ｃ这个过程发生在什么之前　还是什么之后的。

三段：讲到发现了一个ｓｙｓｔｅｍ，和上面的Ｃ紧密相连，然后它的介绍以及重要性。ｈｉｇｈｌｔ题，问这一段的作用，我好像选的是ｅｘｐｌａｉｎ　ｔｈｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｃ．（这个答案里面有个继续的意思）

四段：又说了另外的两个ｓｙｓｔｅｍ，然后就介绍其作用等等。只有一个考点，很好定位。



V5

犀牛那个确实挺长，但是主要在后面两段，讲三种物质各有什么功能，定位比较容易，只要找到关键名词，其出现前后就有答案

mercury01

Gerald Edelman 的相關書一本, 但是內容太多了, 不知道是不是跟文章有關...
附上原始PDF....

lddora

楼主好强。。。。。。。。。。。。

mercury01

背景知識補充...

THE MORPHOREGULATOR HYPOTHESIS

We can now sketch a hypothesis framed to answer these questions. As originally proposed, it was called the regulator hypothesis and was formulated mainly around CAMs. It will be extended here to cover all morphoregulatory molecules and in recognition of this will be called the morphoregulator hypothesis. I will first give an overview of its major tenets taking heed of the summary just presented, and then describe the salient details.

We may conclude from our summary that there are four main tasks in formulating an adequate hypothesis. The first is to account for the epigenetic component of morphogenesis in terms of cellular processes. The second is to identify those regulatory and structural genes that are chiefly responsible for the genetic component of pattern formation and morphogenesis. The third is to link the epigenetic and genetic components in order to provide a signal path both to these regulatory genes and to the regulatory genes governing histodifferentiation. These three tasks are the concern of this chapter. The fourth task is to explain how particular combinations and responses of two kinds of regulatory genes in a phenotype can give rise during evolution to a particular animal form in a species. This will be considered in the next chapter which discusses the evolutionary question.

According to the morphoregulator hypothesis the epigenetic component of morphogenesis comes from the three driving force processes that assure the presence of cells in a sufficient number--cells that are capable of movement in certain states and that are subject to selective removal by death. All of these processes-cell division, movement and death--depend upon the action or removal of mechanochemical factors and, in addition to their particular detailed consequences at a particular place and time, their exercise has mechanical consequences that alter form at the scale of both cells and tissues.

Regulation of these driving force processes comes from the processes of adhesion and induction. According to the hypothesis, the major genetic aspects of morphogenesis result from the interaction of these two regulatory processes, as mediated by gene products we have called morphoregulatory molecules. Under cell control morphoregulatory molecules are capable of promoting cell-cell adhesion, causing epithelial-mesenchymal transformation, and providing substrate pathways for cell movement.

The morphoregulator hypothesis (see table 8.1 for a brief summary of its assumptions and proposals in a slightly different form) states the following.

(1) The essential genetic component of early pattern formation in morphogenesis comes from the existence and temporal response to inductive signals of those regulatory genes and structural genes that determine the appearance and function of morphoregulatory molecules. The epigenetic component comes from the topobiological response of cells to these molecules. Tissue differentiation, by contrast results from the action of historegulatory genes, the sequences of which are under the control of selector genes (table 8.1). In general morphoregulatory genes act independently of historegulatory and selector genes.

(2) The link between the epigenetic and the genetic components of development is in the inductive signal paths arising from adhesion-dominated collectives giving rise to signals that go directly back from these collectives to genes governing morphoregulatory molecules. Embryonic induction proceeds by signaling from groups (or collectives) of cells to other groups of cells not via single cells. The key suggestion is that the signals do not arise until at least one such collective out of a pair of mutually inducing collectives is actually formed under the action of morphoregulatory molecules and their genes. Histogenesis occurs within this framework as a result of similarly conditioned signals to historegulatory genes-those controlling the structural genes responsible for individual cell metabolism and for the structure, shape, and movement of particular cells. Historegulatory genes are essential to the life of the organism and govern all primary processes except adhesion but do not directly govern any products yielding cell-cell or cell-substrate binding. Nonetheless, the control of these genes by a set of selector genes akin to homeotic genes determines pathways of histogenetic expression. We will consider these selector genes later.

(3) The place-dependent coordinate activity of these three kind of genes ─ morphoregulatory, historegulatory, and selector genes ─ leads to overall from and pattern. This activity depends on a sequence of epigenetic events leading to the formation of inducing collectives. Such a dependence therefore results in a temporal sequence of cycles of gene expression for at least some morphoregulatory molecules, as is reflected, for example, in CAM rules and SAM modulatory networks. As we will see in the next chapter，the particular combinations of the types and the response activities of morphoregulatory and historegulatory genes lead to form in a given species because those combinations have led to morphologies that enhance fitness. The   bounds of morphoregulatory pattern are therefore determined by evolution, not by development.

These statements together constitute the morphoregulator hypothesis but do not give a detailed mechanistic account of linked genetic and epigenetic expression. We may now embody these ideas in several very specific models based on the CAMs; as we will indicate later similarly appropriate models can be constructed for SAMs and CJMs. Examining such models should help relate the morphoregulator hypothesis more tightly to the detailed facts that form its basis.